Posted on 5 сентября 2011Комментариев нет
Лекарства для диабетиков помогут вылечить рак

Учёные обнаружили, что один из самых важных белков в клетке, NF-κB, отвечает ещё и за переключение между разными путями энергетического обмена. Если, подавив работу этого белка, одновременно лишить раковые клетки глюкозы, это приведёт к гибели злокачественной опухоли.

Смысл жизни раковой клетки в постоянном делении. Чтобы поддерживать бешеные темпы роста опухоли, клеткам последней нужен постоянный приток энергии. Проще всего и дешевле всего добывать энергию из глюкозы, чем раковые клетки и занимаются; основной способ энергетического обмена в них — гликолиз, древний, но не самый эффективный.

Чтобы победить рак, по мнению учёных, надо каким-то образом перекрыть раковым клеткам поступление питательных веществ — уморить их голодом. Исследователи из Имперского колледжа Лондона (Великобритания) описывают в журнале Nature Cell Biology методику, основанную на применении сахаропонижающих диабетических лекарств.

Главное достижение исследовательской группы, однако, даже не в этом способе лечения рака. Эксперименты учёных позволили уточнить набор функций белка NF-κB, который по своей универсальности и известности может поспорить с другим важным многофункциональным белком, р53. NF-κB — это транскрипционный фактор, управляющий активностью генов, которым подведомственны процессы клеточного деления, апоптоза и иммунного ответа. Очевидно, имея дело сразу с таким количеством важнейших клеточных процессов, невозможно при этом не влезать в управление клеточной энергетикой. Британским учёным впервые удалось показать причастность этого «волшебного» белка к переключению между разными путями энергетического обмена.

Гликолиз не единственный способ получения энергии в живой клетке; более эффективным (но и сложным тоже) является процесс клеточного дыхания, осуществляемый вмитохондриях. В реакциях клеточного дыхания, или мембранного фосфорилирования, энергию можно получить не только из глюкозы, но и, например, из жирных кислот. Даже если клетка сидела на быстром и простом гликолизном способе, в случае дефицита сахара она способна перейти преимущественно на этот второй способ, а значит, выйти из ситуации. Путь клеточного дыхания подразумевает наличие особого набора ферментов, и, как оказалось, активность генов этих ферментов зависит именно от NF-κB, который в момент глюкозного голодания может простимулировать второй метаболический путь в митохондриях.

В своих экспериментах с одной из раковых опухолей исследователи попытались подавить работу NF-κB, но при этом они обрабатывали клетки метформином — сахароснижающим препаратом, который уменьшает концентрацию глюкозы в крови. Таким образом, раковые клетки испытывали глюкозное голодание и не могли переключиться на другой способ получения энергии. Повышенные потребности в энергии оказывались для опухоли фатальными — злокачественные клетки довольно быстро погибали.

Помимо большого фундаментального значения, эти результаты могут послужить поводом создания новых методов противораковой терапии. Ранее уже предпринимались попытки манипулировать с этой целью NF-κB, но полному и безоговорочному успеху мешали обширные побочные эффекты из-за вмешательства в работу этого cверхмногопрофильного белка. Новые данные о его функционировании должны помочь осуществить подобное вмешательство более аккуратно и на другом уровне.

Comments
Leave a Response
XHTML: You can use these tags: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>